http://agrofp.narod.ru/comp/cu.htm
Биологическая роль

Медь высшим животным нужна как стимулятор кроветворения и находится в некоторых органах и тканях в заметных количествах, например, в печени - до 2 мг%, в крови - 0,25 мг%. Стимуляция кроветворения медью используется при лечении поросят, больных анемией. Медь входит в состав простатических групп растительных оксидаз и цитохромоксидазы, полифенолоксидазы, аскорбинатоксидазы животных. Она способствует связыванию токсинов. Медь активизирует процессы свободного окисления в тканях, стимулирует некоторые гормоны гипофиза, влияет на процессы размножения. Она катализирует включение железа в структуру гема, регулирует созревание эритроцитов, нормализует обмен кальция и фосфора. Медь необходима для нормальной кератинизации пера и нормализации эмбрионального развития.

Имеются литературные данные, что легко ионозируемая медь (в частности из карбонатов) не только повышает усвоение микроэлементов и питательных веществ, но и обезвреживает вещества, вызывающие депрессию роста (например, сапонины), с которыми медь образует нерастворимые комплексы. Это подтверждается опытами, проведенными УКРНИИ птицеводства, в которых испытывали комбикорма с вводом 100 мг/кг меди в форме углекислой соли. Комбикорм содержал повышенное количество люцерновой муки (10-15%) с концентрацией в ней сапонинов 0,11-0,18%. Таким комбикормом кормили цыплят-бройлеров с суточного до 49-го возраста и были получены хорошие результаты. Медь в количестве до 0,24% содержится в ферменте аскорбинатоксидаза, стимулирующая превращение аскорбиновой кислоты в дегидроаскорбиновую и уриказу (последняя тоже содержит медь). Уриказа окисляет мочевую кислоту в аллантоин.

По вопросу потребности животных в меди, фактическом внесении в комбикорм и его нормой, а также по ПДК больше противоречий, чем по другим микроэлементам. Так, например, по данным источников США потребность в меди составляет у цыплят-бройлеров 8 мг/кг комбикорма, у кур-несушек - 4 мг/кг. По нормам внесения меди в комбикорм (ВНИТИП) его количество для кур и цыплят-бройлеров составляет 2,5 мг/кг. ПДК в РФ для них составляет 80 мг/кг комбикорма, токсическая концентрация в США - 800 мг/кг. Максимальное количество меди (10 мг) в комбикорм для цыплят-бройлеров вводят через премикс АО «Биосинтезе» (Литва) и ЗАО «Вит-Агро» (Москва), что соответствует требованиям при выращивании бройлеров кросса «ISA» и «Смена». Минимальное количество меди (2,8 мг/кг) в комбикорм для цыплят-бройлеров через премиксы вводит фирма «Steb Nutrition» (Голландия). При кормлении кур-несушек эти величины составляют: 9 мг/кг (ООО “Молт-Агро”), 1,7 мг/кг (фирма «Steb Nutrition») и 6 мг/кг требования кросса “Хайсекс белый”. Однако в литературе имеются сведения о том, что медь вызывает ростовой эффект у цыплят, получивших ее до 250 мг на 1 кг комбикорма. Тот же эффект наблюдается у поросят-отъемышей, начиная с возраста 60-70 дней. При этом в полнорационный комбикорм вводилось 0,1% сульфата меди с ее содержанием 25%, то есть на 1 кг комбикорма меди приходилось 250 мг. Ростовой эффект проявлялся в случае применения препаратов меди не более двух месяцев. В других источниках указывается, что свиньи на откорме, получившие медь 250 мг/кг корма, лучше усваивали азот корма, имели высокий уровень гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и гамма-глобулинов в крови.

В связи с такими данными трудно объяснимыми становятся ПДК РФ и отрицательные свойства меди, которые будут рассмотрены ниже.



Причины недостаточности

Дефицит меди вызывает у животных анемию, при которой красные кровяные тельца образуются малого размера и с низким уровнем гемоглобина. В результате недостаточности меди у животных возникает расслаивающаяся аневризма аорты, так как нарушается формирование эластина. Кроме того, дефицит меди приводит к выраженной сердечной гипертрофии. При недостатке меди в корме или достаточном его содержании, но избытке сульфатов, молибдена или свинца (антагонистов меди) у ягнят развивается энзоотическая атаксия, характеризующаяся расстройствами движения и пониженной рефлекторной возбудимостью на почве органических и функциональных изменений головного мозга (энцефаломаляция и гидроэнцефамия). Возникновение болезни объясняется тем, что медь входит в состав окислительных ферментов, участвует в синтезе каталазы, пероксидазы, цитохромоксидазы, гемоглобина и белковых комплексов. При дефиците меди снижается синтез окислительных ферментов, серого и белого вещества головного и спинного мозга. Это приводит к ослаблению активности сульфгидрильных групп, что открывает доступ действию тканевых протеиназ на белок нервных клеток и волокон. Вследствие чего происходит аутолиз мозговой ткани.

Контроль дефицита меди у кур и индеек может осуществляться путем определения церулоплазмина плазмы крови, активности оксидазы печени и дисмутазы супероксида эритроцитов. У эмбрионов цыплят при недостатке меди смертность происходит на ранней стадии формирования кровяной системы.

Недостаток меди, как и других элементов, часто возникает из-за снижения ее усвоения в организме животных. На интенсивность всасывания меди влияют многие кормовые и другие факторы. О некоторых антагонистах меди уже указывалось выше (сульфаты, молибден, свинец). Из органических веществ наибольшее значение имеет белок. С повышением его уровня в рационе уменьшается отложение меди в печени. Пищевой белок защищает организм животных от медной интоксикации. Растительные белки, в состав которых входит фитиновая кислота, сильнее ингибируют всасывание меди, чем белки животного происхождения. Крахмал и комплекс углеводов повышают абсорбцию меди, а отдельные сахара и особенно фруктоза - снижают. Лимонная кислота, глюконат, ЭДТА, оксалат, фосфаты способствуют усвоению меди, а фитат, клетчатка, аскорбиновая кислота ингибируют его. Кроме двух выше названных тяжелых металлов конкурируют с медью при всасывании и могут обуславливать симптомы ее недостаточности - кадмий, ртуть, цинк, а также легкий металл - мышьяк.

Высокое содержание железа в рационе (150-400 мг/кг) тормозит всасывание меди и предохраняет организм от избыточного ее накопления. Величина всасывания меди также зависит от химической формы ее соединений в комбикорме.

Недостаточность меди (впрочем как и йода) может быть вызвана образованием нерастворимого осадка Cul при взаимодействии некоторых солей меди, в частности CuSO4, с l- ионами. Поэтому медь с йодом вносить в одну комплексную добавку нежелательно.



Влияние избытка

Медь обладает свойствами накапливаться в печени, тканях. Избыток меди угнетает действие липазы, пепсина, уреазы и амилазы. Соединения меди наиболее активно разрушают витамины в премиксах и комбикормах. В последних введенная медь может прореагировать с кальцием карбоксильных групп, которые имеют некоторые белки, аминокислоты и свободные жирные кислоты, а также витамины B3 и B5. При этом образующиеся соединения почти не распадаются в пищеварительном тракте животных. Поэтому кальций и медь такой формы не будут усвоены организмом и, выделяясь с калом, унесут с собой часть вышеуказанных кислот. Медь, как тяжелый металл, является ингибитором ряда ферментов и ускоряет окисление цистеина. Препараты меди обладают небольшой токсичностью. Так, ЛД50 (летальная доза) сульфата меди для мышей составляет 43 мг/кг живой массы.

Избыток меди снижает эластичность кровеносных сосудов, подавляет функцию нервной системы и отрицательно действует на формирование скелета. У птицы при избытке меди на вскрытии обнаруживают зеленовато-голубоватую окраску зоба, гиперемию и эрозию железистого желудка. Клинически он проявляется задержкой роста, снижением аппетита.

В литературе отмечено, что при использовании овцам корма с содержанием меди 13-15,5 мг/кг постепенно снижалась упитанность, поражалась печень (появлялись дистрофические и церротические изменения), снижался тонус мышц, развивалась атония желудочно-кишечного тракта, в крови уменьшалось количество сахара.



Препараты и другие источники

Из естественных кормовых средств наибольшее количество меди содержат: барда сухая послеспиртовая - до 83 мг/кг, кукурузно-глютеновый корм - до 48 мг/кг, мясокостная мука из субпродуктов - до 90 мг/кг. Наименьшее количество содержат меди: рыбная мука - 6 мг/кг, сухое обезжиренное молоко - 12 мг/кг, мука из люцерны - 10 мг/кг.

Из химических солей при производстве премиксов применяют: медь сернокислую 5 - водную (CuSO4*5H20) или медный купорос, содержит элемента 26%, усвояемость - 69%, степень растворимости в воде хорошая, рН =5, кристаллы синего цвета, гигроскопические, слеживаются; медь углекислая (CuCO3), содержит элемента 53-55%, усвояемость - 62%. Обе эти соли являются токсическими для людей, работающими с ними. Поэтому необходимо строго соблюдать правила личной гигиены. При производстве премиксов также могут применяться: медь хлористая (CuCl2), содержит 37% меди, усвояемость - 58%; окись меди (CuO), содержит 79% меди, ее усвояемость низкая -26%.

Соли меди должны проходить через сито Æ170 мкм. Следует иметь ввиду, что самая распространенная соль меди при производстве премиксов - сульфат, не совместим с карбонатами, фосфатами, арсенатами, восстановленным железом, йодидами, сульфаниламидами, тиосульфатом натрия, танином, дубильными веществами, формальдегидом, фенолом.

Из других источников меди следует указать следующие. Аспартат меди имеет преимущество по сравнению метионатом и сульфатом с точки зрения стимулирования роста молодняка птицы. Хелатные соединения меди с глицином, метионином или гистидином более полезны для птицы, чем сернокислая соль.

http://profhimpostavka.ltd.ua/medi-sulfat/index.html
Применение медного купороса против заболевания птиц аспергиллезом:

Аспергиллез – заболевание птиц, вызываемое патогенными грибками из рода Aspergillus (в основном A. fumigatus), проявляющееся развитием грибка в дыхательном аппарате – воздухоносных мешках, легких, реже трахее и костных воздушных полостях. Заболеванию подвержены индейки, куры, утки, гуси, голуби и дикая птица. Особенно восприимчив молодняк до 1–1,5 -месячного возраста. Аепергиллез у молодняка протекает в форме энзоотии.

Заражение происходит через дыхательные пути. Источниками заболевания являются пораженные грибком Aspergillus корма, подстилка, а также другие очаги этого грибка, развившиеся в помещениях при несоблюдении санитарно-гигиенических условий.

Диагноз устанавливают по клиническим симптомам болезни и на основании данных патологоанатомического вскрытия трупов павшей птицы В случае затруднения диагноз подтверждается микологическим исследованием пораженных органов. Для диагностирования на аспергиллез посылают в ветеринарную лабораторию трупы птиц, завернутые в пергаментную бумагу и упакованные в плотную, лучше металлическую тару.

С целью предупреждения заболевания птицы аспергиллезом необходимо:

а) строго соблюдать санитарно-гигиенические условия содержания и кормления,

б) не допускать скученного содержания птицы и тесноты в птичниках;

в) во избежание появления плесени на зерне, предназначенном для скармливания птице, не допускать увлажнения его, для проращивания использовать только кондиционное, незаплесневелое зерно,

г) скармливаемые молодняку старших возрастов выбракованные в процессе инкубации яйца тщательно проваривать в течение 30 минут, а испорченные яйца уничтожать,

д) в качестве подстилки использовать сухой песок, торф или доброкачественную сухую солому;

е) перед закладкой яиц производить дезинфекцию инкубатория и инкубаторов;

ж) цыплят, полученных из инкубаторов, размещать в совершенно изолированные помещения, не допуская их контакта с неблагополучным поголовьем.

Всей птице неблагополучного хозяйства рекомендуется периодически давать 1 раз в 2–3 дня в питьевой воде дезинфицирующие вещества (железный купорос или медный купорос 1 : 2000–3000) в неокисляемой посуде.

Применение медного купороса в против заболевания животных и птиц молочницей:

Молочница – заболевание, вызываемое дрожжевидным грибом Candida albicans и проявляющееся наличием на слизистых оболочках ротовой полости, пищевода, зоба беловатых налетов, плотно соединенных с подлежащей тканью. Имеет место поражение и тонкого отдела кишечника. Источниками инфекции являются преимущественно недоброкачественные молочные продукты.

Наиболее восприимчив к молочнице молодняк птицы – индюшата, цыплята, у которых заболевание протекает в форме энзоотий. Реже болеют телята, жеребята, поросята, щенята.

Диагноз устанавливают на основании клинического осмотра больных, патологоанатомического исследования и микроскопии патологического материала, взятого от больных или павших птиц (животных).

Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют трупы птиц, которые упаковывают в плотной, лучше металлической таре. Соскобы с пораженных участков слизистой (налеты, пленки) берут в стерильные или прокипяченные сухие пробирки и в них же пересылают.

С целью предупреждения заболевания птицы молочницей проводят те же меры профилактики, как и при аспергиллезе.

При установлении в хозяйстве молочницы производят поголовный осмотр животных и птицы и всех выявленных больных и подозрительных по заболеванию птиц (животных) помещают в отдельные сухие, хорошо проветриваемые помещения и улучшают санитарно-гигиенические условия содержания.

Больных молочницей подвергают симптоматическому лечению, ротовую полость промывают слабыми дезинфицирующими растворами. Птице с целью профилактики заболевания молочницей рекомендуется давать с питьевой водой в течение 3–4 дней раствор медного купороса в разведении 1:2000–3000, используя для этого неокисляемую (глиняную, стеклянную, эмалированную) посуду. Тяжелобольной молодняк птицы забивают, а тушки уничтожают.